Koje su funkcije u genu p53
?Gena P53 stvara protein p53 , tumor supresor koji radi pomoću regulacije staničnog ciklusa . Kad postoji oštećenje DNK u stanici , P53 može zaustaviti staničnog nastavak rasta ili čak izazvati smrt stanica kako spriječiti rak . Otkriće p53
gen p53 je otkriven 1979 Arnold Levine , David Lane i William Staro . To je u početku mislio da seonkogen, koji jegen koji pretvara zdrave stanice kancerogene . Ona je cijelo desetljeće znanstvenici shvatili daje istina suprotna : P53 zapravo radi kako bi se spriječilo zdrave stanice iz postaje tumori
Biografija gena p53
gena P53 . stvara proteine koji prati stanice za štete na njihovoj DNA . Protein je dobio svoje ime, jer je njegova molekularna masa je 53.000 atomskih jedinica mase , i" p " označava proteina . Ona se nalazi u malim količinama u zdrave stanice , i traje samonekoliko minuta .
Gena P53 nalazi se na kromosomu broj 17 .P53 protein nije bitan za život , ali to je vrlo važno čuvati zdravlje stanica .
zaustavljanje Cell rast
Jedan od načina da se p53 zaustavlja proizvodnju tumorskih stanica je po zaustavljanju rasta stanica , kada nešto pođe po zlu . Staničnog ciklusa ima više kontrolnih točaka , a P53 zaustavlja rast stanica u kontrolnoj točki G1 kada su otkriveni bilo kakvi problemi .
Poticanje apoptoza, ili Cell Death
Drugi način na koji P53 bavi tumorskih stanica je po njima programiranje za samouništenje . Ovaj proces se naziva apoptoza , i to je prirodni dio staničnog ciklusa . Međutim , oštećene stanice ponekad ne dobivaju upute za samouništenje i mogu ići na postati kancerogene .
Trenutni Istraživanje
Od 2010 , znanstvenici su u potrazi načine da koriste gen p53 uspješno u borbi protiv raka . U većini slučajeva , gdje su tumori javljaju ,P53 gena sama je oštećen ili nedostaje , a neki virusi još može "isključiti " gen p53 . Znanstvenici su slijedila načine zamjenu , popravak ili " uključivanjem " gena p53 . Jedan perspektivan pristup je koristiti bezazlenog virusa nositi p53 u oštećenih stanica , tako da se može boriti protiv raka .
