Sažetak lijeka ciljeve u liječenju Alzheimerove bolesti

Alzheimerova bolest ( AD ) i senilna demencija Alzheimerovog tipa (SDAT ) je najčešći oblik demencije , za koje se trenutno ne postoji lijek . Alzheimerova bolest je češća kod starijih populacija , a barem polovica svih novih slučajeva demencije u godini su AD . Iako nema lijekovi imaju indikaciju za odgađanje ili zaustavljanje progresije Alzheimerove bolesti , četiri lijeka odobrena od strane regulatornih agencija , kao što su US FDA za liječenjekognitivne utječe na AD . Uzroci
MR može koristiti kao pomoć u dijagnozi Alzheimerove bolesti , eliminacijom drugih podtipova demencije i drugih cerebralnih bolesti.

Postoje tri hipoteze o uzroku AD . Najstariji hipoteza sugerira da AD uzrokovan smanjenom sintezu neurotransmitera acetilkolina , ali ova teorija nije široko podržan , jer lijekovi za liječenje nedostatka acetilkolin nisu vrlo učinkovit u liječenju Alzheimerove bolesti . Amiloid hipoteza sugerira da amiloida beta, depoziti suuzrok bolesti , anajnovije teorija sugerira da jebliski rođak od beta - amiloid proteina negosama proteina može bitiglavni uzrok .
Značajke

Alzheimerova bolest je karakterizirana gubitkom neurona i sinapsi u cerebralnom korteksu . Gubitak u strukturi mozga je osobito degenerativnih u sljepoočnog režnja i parijetalni režanj (dio mozga koji je odgovoran za govor , vid i integraciju senzornih informacija ), kao i dijelovima frontalnog korteksa (dijela mozga odgovornog za pozornost , dugoročno pamćenje , svjesno planiranje i ostali dopamina osjetljivih neuroni ) . Nadalje , mozak AD bolesnika imaju veću učestalost amiloidnih plakova i neurofibrilarnih čvorova , što može biti povezan sa bolesti i njihovog napredovanja .


Biokemije Screenshot Screenshot, Alzheimerove bolesti povezana fragmenta APP proteina ( amiloidni prekursor proteina ) u mozgu , kao neurofibrilnim klupcima .

točan uzrok AD je nepoznat , iako subrojni klinički pokusi pomogli liječnici razumjeti biokemiju bolesti . Dva problemi u moždane funkcije su identificirani kao mogući uzroci za AD . Prvo ,amiloid prekursor proteina ( APP ) , koji je ključan za rast neurona i opstanak , kao i nakon ozljede popravka , čini se da je nekako fragmentiran u Alzheimerove bolesti na manje komade , koji čine razredi naziva senilna plakete koje se čini da je povezan s AD . Drugo ,raspad proteina tau dovodi do neurofibrilarnih čvorova i raspada sustava transporta uspostavljena neurona; ove neurofibralni čvorovi su također povezani s AD


farmaceutski tretman : ACH i kolinergičke neurone
<. br>Različiti lijekovi mogu biti propisane za liječenje kognitivne učinke Alzheimerove bolesti , iako nema lijekova trenutno imaju mogućnost produžiti napredovanje bolesti . Četiri

lijekovi su trenutno odobreni za liječenje kognitivnih manifestacija AD , tri su inhibitori acetilkolinesteraze i jedna je antagonist receptoraNMDA . Inhibitori acetilkolinesteraze ( poput donepexil , galantaminom i rivastigmina --- marke Aricept , Razadyne i Exelon , respektivno ) pokušati smanjiti stopu po kojoj acetilkolin ( ACH ) je oborio , borbu gubitak ACH i smrt neurona koji koriste ACH . Međutim ,korištenje tih inhibitorima acetilkolinesteraze nije pokazao nikakvu značajnu snagu u odgađanje početka napredne AD i teške demencije


Pharamceutial tretmani: . Memantine i NDMA Receptori
Metamine , Tip NMDA receptor antagonista , može biti umjereno učinkovit u liječenju učinaka Alzheimerove bolesti .

četvrti lijek koji se koristi u borbi protiv AD je mcmantinom ( brand imena Akatinol , Axura , Ebixa , Memox i Namenda ) , antagonistNMDA receptora . Višak razine neurotransmitera glutamata može dovesti do smrti stanice putem over- aktivnost , kroz proces poznat kao ekscitotoksičnost . Memantin blokira NMDA receptora i inhibira njihovu overstimulation glutamatom i pokazano je da je umjereno učinkovita u liječenju umjerene do teškog AD . Korištenje oba memantine i donepezil ( gore) je pokazala da se barem marginalno djelotvoran u liječenju kognitivnih manifestacija AD .