Monoamina Teorija depresije

Teorija monoamin depresije smatra da klinička depresija rezultat niske razine u mozgu serotonina , noradrenalina ili oboje . Teorija drži da povećanje razine tih kemikalija u mozgu - poznate kao neurotransmitera - mogao ublažiti ili potpuno preokrenuti depresije . Povijest

U kasnim 1950-ih , dvije klase lijekova su otkrili da bude koristan u liječenju depresije : inhibitora monoamin oksidaze i triciklički antidepresivi . Do kasnih 1960-ih , istraživanja su utvrdili da su obje klase povećana razina u mozgu norepinefrina i serotonina . U to vrijeme , također je zaključeno da rezerpin ,lijek koji iscrpljuje neurotransmitere , može uzrokovati depresiju u oko 15 % osoba . Ovi rezultati su utrli put za teoriju monoamin depresije , što su tvrdili da su klinička depresija jeposljedica nedostatka monoamin .
Seratonin i norepinefrin

Serotonin obavlja razne funkcija u mozgu . Visoka razina serotonina povećati toleranciju na bol , smanjuje želju za hranom , poboljšati raspoloženje , i poboljšati san . Niske razine rezultirati povećanom osjetljivosti na bol, hranom , depresije, nesanice , agresivnog ponašanja i regulacije loše tjelesne temperature . Seratonin je izrađen u mozgu iz aminokiseline triptofan , zajedno s folnom kiselinom i vitamina B6 i B12 .

Norepinefrina proizveden od tirozina , amino kiseline , kao što je folna kiselina , magnezij , i vitamina B12 . Pad razine norepinefrinske stvara osjećaj depresije i razdražljivosti . Konzumiranje više tirozin podiže razinu norepinefrina i poboljšava raspoloženje , povećava budnost , ublažava stres i potiče mentalno funkcioniranje .

Nalazi istraživanja

Početne studije koncentracija monoamin u pacijenata s psihičkim poremećajima dala zbunjujuće rezultate . Neke studije pokazuju da su razine monoamin metabolita smanjio u likvoru depresivnih pojedinaca , ali drugi nisu našli razliku - ili čak i povećane razine Nadalje , većina istraživanja ispitanici koji su dali lijekove koje oštećuju neurotransmitere ne postati depresivan . Također , iako su antidepresivi podizanje razine monoamin u svim pacijentima , oni pružaju djelotvornu pomoć za samo oko 60 % njih . Konačno , sinaptičkih razina monoamin brzo rasti sa inititiation terapije antidepresiva , ali klinički odgovor nije pojaviti nekoliko tjedana . Uzeti zajedno, ovi rezultati ukazuju na to daklinički odgovor na antidepresivima nije uzrokovan povećanjem monoamina , nego kasnije nastupaju adaptacije koje se javljaju kao odgovor na promjene u razinama monoamin .
Cellular Smetnja

teorija monoamin navodi da je nekoliko staničnih abnormalnosti mogu se razviti na razini sinapse , tj. veza između moždanih stanica preko kojih se signali šalju .

prva od njih je prekomjerna prihvata , što rezultira značajnim količinama objavio neurotransmitera se reapsorbiraju . Drugi uključuje smanjen oslobađanje neurotransmitera u sinapsi . Treći se događa kada je enzim monoamin oksidaze postaje suviše aktivni i prekomjerno degradira neurotransmitera , što rezultira u depresiji . Četvrti način da stanica može kvar zbog prekida u sintezi neuroprotektivna proteina . Peta i posljednja vrsta staničnog disfunkcija može se pratiti do abnormalnosti u receptore .

Razmatranja

teorija monoamin depresije jepretjerano pojednostavljeno shvaćanje , ali je vrlo vrijedan u fokusiranju pažnje na neurotransmiter sustava monoamin . To je, pak , dovelo do mnogo bolje razumijevanje fiziološke funkcije neurotransmitera i različitih mehanizama kojima svi poznati antidepresivi djeluju na povećanje neuroprijenos .