Kako napreduje C3 glomerulopatija

1. Inicijacija:

- Genetska predispozicija (rizične varijante APOL1)

- Okidači iz okoline (infekcije, toksini)

2. Aktivacija komplementa:

- Disregulacija alternativnog puta komplementa

- Taloženje C3 fragmenata na glomerularnoj bazalnoj membrani (GBM)

3. Infiltracija leukocita:

- Neutrofili i makrofagi se regrutiraju u zahvaćene glomerule

- Oslobađanje medijatora upale i proteaza

4. Upala glomerula:

- Mesangijalno širenje i proliferacija

- Zadebljanje GBM

- Aktivacija endotelnih stanica

5. Ozljeda podocita:

- Podociti su oštećeni upalom i aktivacijom komplementa

- Gubitak podocita dovodi do proteinurije i glomeruloskleroze

6. Progresija u kroničnu bubrežnu bolest (CKD):

- Stalne upale i ozljede dovode do progresivnog gubitka funkcije bubrega

- Razvoj završne bubrežne bolesti (ESRD) može zahtijevati dijalizu ili transplantaciju bubrega