Kako napreduje C3 glomerulopatija
1. Inicijacija:
- Genetska predispozicija (rizične varijante APOL1)
- Okidači iz okoline (infekcije, toksini)
2. Aktivacija komplementa:
- Disregulacija alternativnog puta komplementa
- Taloženje C3 fragmenata na glomerularnoj bazalnoj membrani (GBM)
3. Infiltracija leukocita:
- Neutrofili i makrofagi se regrutiraju u zahvaćene glomerule
- Oslobađanje medijatora upale i proteaza
4. Upala glomerula:
- Mesangijalno širenje i proliferacija
- Zadebljanje GBM
- Aktivacija endotelnih stanica
5. Ozljeda podocita:
- Podociti su oštećeni upalom i aktivacijom komplementa
- Gubitak podocita dovodi do proteinurije i glomeruloskleroze
6. Progresija u kroničnu bubrežnu bolest (CKD):
- Stalne upale i ozljede dovode do progresivnog gubitka funkcije bubrega
- Razvoj završne bubrežne bolesti (ESRD) može zahtijevati dijalizu ili transplantaciju bubrega