Zašto nema zgrušavanja krvi kod bolesti antraksa?

U bolesti antraksa, odsutnost zgrušavanja krvi prvenstveno je uzrokovana faktorom virulencije koji proizvodi bakterija *Bacillus anthracis* poznat kao smrtonosni faktor antraksa (LF). LF je jedna od tri glavne komponente toksina antraksa, zajedno s faktorom edema (EF) i zaštitnim antigenom (PA).

Mehanizam djelovanja:

Vezanje za zaštitni antigen (PA):LF se veže za PA, koji je stanični površinski receptor za toksin antraksa, tvoreći kompleks nazvan LF-PA.

Ulazak u stanicu domaćina:LF-PA kompleks se zatim internalizira u stanicu domaćina endocitozom posredovanom receptorima.

Cijepanje mitogen-aktiviranih proteinskih kinaza kinaza (MAPKKs):Jednom u stanici, LF cilja i proteolitički cijepa nekoliko članova MAPKK obitelji, kao što su MEK1, MEK2 i MEKK1.

Inhibicija MAPK signalizacije:cijepanje MAPKKs prekida nizvodne signalne putove, posebno put mitogen-aktivirane protein kinaze (MAPK). MAPK put igra ključnu ulogu u raznim staničnim procesima, uključujući rast stanica, diferencijaciju i apoptozu.

Učinci na zgrušavanje krvi:

Poremećena funkcija trombocita:Poremećaj MAPK signalizacije pomoću LF utječe na aktivaciju i agregaciju trombocita, koji su ključni za zgrušavanje krvi.

Disregulacija stvaranja fibrina:Fibrin je protein koji tvori strukturni okvir krvnih ugrušaka. LF ometa proizvodnju i stabilizaciju fibrina inhibiranjem aktivnosti čimbenika uključenih u kaskadu koagulacije.

Nedostatak stvaranja trombina:Trombin je ključni enzim u procesu koagulacije, odgovoran za pretvaranje fibrinogena u fibrin. LF sprječava stvaranje trombina i sprječava stvaranje stabilnih krvnih ugrušaka.

Kao rezultat ovih učinaka, osobe zaražene antraksom mogu patiti od nedostatka zgrušavanja krvi, što dovodi do stanja poznatog kao diseminirana intravaskularna koagulacija (DIK). Ova abnormalna koagulacija može rezultirati prekomjernim krvarenjem i unutarnjim krvarenjem.