Kada stanice gube kontrolu kod raka?

Stanice gube kontrolu kod raka zbog složenog niza genetskih promjena koje remete normalne stanične procese, uključujući staničnu diobu, rast i smrt. Te se promjene mogu dogoditi u različitim genima koji reguliraju te procese, što dovodi do razvoja i napredovanja stanica raka.

Ključne genetske promjene koje pridonose gubitku kontrole nad rakom uključuju:

1. Aktivacija onkogena:Mutacije u protoonkogenima mogu ih pretvoriti u onkogene, koji su geni koji potiču nekontrolirani rast i proliferaciju stanica. Ove mutacije mogu dovesti do prekomjerne aktivacije onkogenih proteina koji potiču razvoj raka.

2. Inaktivacija gena supresora tumora:Geni supresora tumora igraju ključnu ulogu u sprječavanju nekontroliranog rasta stanica i promicanju stanične smrti kada je to potrebno. Mutacije ili delecije u genima za supresiju tumora mogu poremetiti njihovu normalnu funkciju, omogućujući stanicama da izbjegnu normalne mehanizme regulacije rasta.

3. Defekti popravka DNK:Stanice imaju mehanizme popravka DNK za popravljanje grešaka u genetskom materijalu. Defekti u tim mehanizmima mogu dovesti do nakupljanja mutacija, pridonoseći genomskoj nestabilnosti i nastanku stanica raka.

4. Disfunkcija telomera:Telomeri su zaštitne kapice na krajevima kromosoma koje se skraćuju sa svakom diobom stanice. Kada telomeri postanu kritično kratki, stanice mogu ući u stanje starenja (zastoj u rastu) ili proći kroz apoptozu (programirana stanična smrt). Mutacije u genima za održavanje telomera mogu dovesti do disfunkcije telomera, omogućujući stanicama da zaobiđu ove kontrolne točke i nastave nekontrolirano dijeliti.

5. Epigenetske promjene:Epigenetske promjene uključuju modifikacije DNK ili njenih povezanih proteina bez mijenjanja temeljne sekvence DNK. Abnormalne epigenetske modifikacije mogu utjecati na obrasce ekspresije gena, što dovodi do aktivacije onkogena i utišavanja gena supresora tumora, što pridonosi razvoju raka.

Ove genetske promjene mogu rezultirati nereguliranim napredovanjem staničnog ciklusa, izbjegavanjem apoptoze (programirana stanična smrt), održavanjem angiogeneze (stvaranje novih krvnih žila), aktiviranjem invazije i metastaza, omogućavanjem replikativne besmrtnosti i reprogramiranjem energetskog metabolizma.

Zajedno, te genetske promjene remete normalne stanične kontrolne mehanizme, omogućujući stanicama da izbjegnu normalne regulacijske procese i steknu obilježja raka.