Zašto je rak tako da je teško liječiti ili izliječiti ?

Rak jekronična bolest koja napada tijelo i , nakon što su prisutni, sposoban je širi po volji . Postoji više od 100 različitih tipova raka , iako svaki napada tijelo na isti način . Složeni biološki procesi koji oblikuju ovu bolest bi pronalaženje lijeka težak izazov . Rak

Rak jebolest koja se može razviti u bilo koje tkivo ili organ u tijelu . Prema American Cancer Society , čak 13 posto smrtnih slučajeva u SAD-u suposljedica raka . To jestanje u kojem stanične mutacije čine i množite na brzim tempom, te u mnogim slučajevima oni mogu upasti na druge dijelove tijela . Iako je točan uzrok raka ostaje nepoznat , postoje određene genetske abnormalnosti , kancerogenim i virusnih čimbenika povezanih s njegovom razvoju .
Citokineza

lijek protiv raka tretmani su teško razviti zbog načina na koji se bolest razvija u tijelu . Rak ukorijeni unutar genetske strukture stanice , i kromosomske nestabilnosti dovesti do mutacije stanice kad počnu dijeliti i množiti . Nakongenetska abnormalnost je formirana , stanice raka su u mogućnosti da se razmnože na vlastitu bez normalne kontrole nametnute od strane tijela , a tumori nastaju iz ovog brzog procesa rasta stanica . Dio poteškoća u liječenju bolesti razvija tretman sposoban da ubija stanice raka bez uništavanja zdravih stanica .
Metastaza

stanica raka formacija može razviti u točka u kojoj strukture tkiva u blizini obolijevaju . Kada se to dogodi ,tumor se kaže da je metastazirao , ili napao i na ostale dijelove tijela , što bi pronalaženjulijek teže . Samoregulirajući signalni putevi omogućuju tumorske stanice širiti , pa što izaziva razumijevanje ovih putova je dio izazov u razvoju ciljanih lijekova . Trenutni tretmani osloniti na kemoterapije i zračenja za uklanjanje bolesne stanice , ali su genetski mehanizmi unutar tih stanica može razviti i prilagoditi novim uvjetima .
Stanične promjene

rast stanica raka rezultat promijenjenom strukture gena unutar normalne stanice . Normalni geni mogu početi razmnožavati na neuobičajeno brzo stope , ili postojeće genetske mutacije može imati abnormalne svojstva koje ometaju normalan DNA replikacije proces stanične . DNK mehanizmi dizajniran za suzbijanje tumorskih formacija postala invalid jednom rak traje čekanje na stanici , stavljajući svoje postupke na milost i nemilost raka . Staničnih promjena također može postatiproblem u slučajevima u kojima su se razvile u stanju mirovanja ili benignih tumora . Do danas , tretmani su bili u stanju prepoznati i zaustaviti mehanizam koji omogućuje stanicama raka da se razvijaju i postanu jači .

Cancer Research

Cancer Research projekti krenuo razumjeti mehanizam koji potiče rast stanica raka u nadi da usporava ili eliminira proces omogućuje dabolest rasti . U tijeku laboratorijska istraživanja uključuje pronalaženje načina kako bi se utvrdilo što vrste stanica su skloni razviti genetske mutacije i vrste uvjeta koji pokreću promjene u stanicama . Tretmani lijeka onda su dizajnirani da cilju identificiranom karakteristike bolesti . Brojna klinička ispitivanja su provedena kako bi se utvrdilo učinke lijek je na rast raka . Kao što ne postoje učinkoviti lijekovi za virusima ,virusne ponašanja izložena od strane stanica raka može biti odgovoran za poteškoće u pronalasku lijeka za rak .